【一氧化氮对神经细胞的毒性作用及药物保护的研究】崔俐.pdf

目录一、英文缩写二、中文摘要三、前言四、实验材料与方法五、结果六、讨论七、结八、附图九、英文摘要十、文献索引十一、致谢

中文摘要随着脑血管病发病率的不断增加,人们对缺血性脑血管疾病的发病机理及治疗的研究更加深入。近年国内外的研究已经证明:一氧化氮(NO)参与了缺血性脑血管疾病的发生、发展等诸多环节.但缺乏系统、深入的研究。目前实验研究多采用整体的动物模型,难免会受到多种复杂因素的影响。本世纪初,HarriSon首次培养了神经组织获得成功,使神经系统疾病的研究由整体深入到细胞水平。利用体外培养成活的脑细胞进行研究疾病的发生机制及选择有效的治疗药物已成为当前神经生物学领域重要的方法之一。我们利用大鼠脑神经细胞体外原代培养N毒性模型.

前言脑血管病是人类三大致死病因之一:在许多地区其患病率更是高居首位！1。因此,人们对脑血管病的发病机制及治疗进行了更深入的研究。自八十年代英、美两国科学家证明NO具有生物学功能以来,对NO的基础和临床研究已成为国外研究的热点问题。我国NO 的研究起步较晚,最早介绍并开展相关研究始于5年之前,近2 年对NO生物学作用的研究进展很快,尤其在中枢神经系统中的作用及其机理的研究日益引起人们的广泛兴趣。目前的研究表明,在脑组织缺血再灌的损伤中NO参与了兴奋性氨基酸(EAA)毒性,Ca超载及自由基损伤等有关的各个环节。NO在脑缺血中具有复杂的作用机制,近年的研究结果有较大分歧。