[一氧化氮对神经细胞的毒性作用及药物保护的研究]崔俐

【一氧化氮对神经细胞的毒性作用及药物保护的研究】崔俐.pdf目录 一、英文缩写 二、中文摘要 三、前 言 四、实验材料与方法 五、结 果 六、讨 论 七、结 八、附 图 九、英文摘要 十、文献索引 十一、致谢中文摘要 随着脑血管病发病率的不断增加,人们对缺血性脑血管疾病的 发病机理及治疗的研究更加深入。近年国内外的研究已经证明:一 氧化氮(NO)参与了缺血性脑血管疾病的发生、发展等诸多环节.但 缺乏系统、深入的研究。目前实验研究多采用整体的动物模型,难 免会受到多种复杂因素的影响。本世纪初,HarriSon首次培 养了神经组织获得成功,使神经系统疾病的研究由整体深入到细胞 水平。利用体外培养成活的脑细胞进行研究疾病的发生机制及选择 有效的治疗药物已成为当前神经生物学领域重要的方法之一。我们 利用大鼠脑神经细胞体外原代培养N毒性模型.前言 脑血管病是人类三大致死病因之一:在许多地区其患病率更是 高居首位！1。因此,人们对脑血管病的发病机制及治疗进行了更 深入的研究。自八十年代英、美两国科学家证明NO具有生物学功能 以来,对NO的基础和临床研究已成为国外研究的热点问题。我国NO 的研究起步较晚,最早介绍并开展相关研究始于5年之前,近2 年对NO生物学作用的研究进展很快,尤其在中枢神经系统中的作用 及其机理的研究日益引起人们的广泛兴趣。目前的研究表明,在脑 组织缺血再灌的损伤中NO参与了兴奋性氨基酸(EAA)毒性,Ca超 载及自由基损伤等有关的各个环节。NO在脑缺血中具有复杂的 作用机制,近年的研究结果有较大分歧。
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