【肝细胞刺激物质对大鼠实验性肝纤维化治疗及机制研究】徐永红.pdf

目录摘要) 前言材料和方法结果讨论)结论)参考文献英文摘要附图.致谢.

织NOS活性较病变对照组L明显降低(P<0或0)。人剂量组HA高于病变对照组(P<0)3、HISS各剂量组LAST、ALT活性均低于病变对照组(P<0或0)大剂量组LILA 低于病变对照组,血清NO和肝组织NOS高于病变对照组,月F 纤维化程度低于病变对照组(P<0或0)。结果证明NO 具有肝细胞保护及抗肝纤维化作用,ISS可增加肝纤维化动物模型中肝组织的NOS活性,促使NO水平升高,HISS具有抗肝纤维化作用,NO合成和释放增加是其抗肝纤维化作用的另一机制。

且机制尚不明确.一氧化氮(NitricOxide,NO)是一种新的细胞间信息交换的重要载体,兼有第二信使的功能,广泛参于生理功能的调节和病理过程的发生”。现发现肝脏中存在典型的NO合成通路,在肝细胞和枯否氏细胞中存在诱导型NO合成酶(induced NitricOxideSynthase,iNOS).在血管肝窦内皮细胞中存在有原生型一氧化氮合成酶(constitutiveNitricOx- ide,cNOS)这些细胞在接受物理,化学等刺激时均可产生 NO。其次发现肝纤维化时NO水平升高。无论是肝硬化患者,抑或肝纤维化动物模型其NO水平均呈现高值。第三.