【诱导型一氧化氮合□抑制药对内毒素休克大鼠肝脏功能保护作用的实验研究】宋文哲.pdf

目录摘要前言材料和方法结果讨论.结论参考文献致谢 3C 英文摘要附图

白求恩医科大学硕士论文摘要的肝细胞核出现融解性空斑:线粒体肿胀,线粒体数量减少,基质电子密度增高:去甲肾上腺素组的肝细胞超微结构表现与内毒素组相似,而氨基肌组的肝细胞的细胞核和线粒体受损伤的程度较轻.结论:在内毒素休克时体内细胞产生的大量的iNOS,由iNOS 诱导合成的过量的NO在诱发内毒素休克时的低血压、肝脏损伤中起到十分重要的作用。去甲肾上腺素通过激活血管。受体,使血管收缩,血压升高,但不能纠正由NO导致的肝损伤。从形态学方面逊的再生,引起细胞坏死。

白求恩医科大学硕士论文前言细胞粘附于血管内皮,防止微血管血流淤滞和微血栓形成,增加微血管床的通透性。iNOS主要分布于巨噬细胞、中性粒细胞、肝细胞、血管平滑肌细胞、肥大细胞等。iNOS一旦合成,其活性不依赖于 Ca²,但其诱导过程则为Ca²依赖性。细菌脂多糖(LPS)和一些细胞因子如白细胞介素-1(IL-1)、白细胞介素-2(IL-2)、肿瘤坏死因子-a(TNF-a)、干扰素-Y(IFN-Y)(47.