【细胞粘附分子NCAML1和细胞外基质分子tenascin-C片段对海马突触可塑性的影响】孙木.pdf
分类号:R338 密级:内营 细胞粘附分子NCAM、L1和细胞外基质分子tenascin-C片段对海 tenascin-Cmodulatehippocampalsynapticplasticity 孙木 指导教师姓名 王绍职称教授 单位吉林大学基础医学院 专业名称 生理学 论文答辩日期 授予学位日期 答辩委员会主席 论文评阅人 年 月
提要 为了进一步探讨细胞粘附分子(CAMs)和细胞外基质(ECM)分子对于突 触可塑性的影响,本研究借助了不同的基因敲除模型,结合了行为学观察和 细胞培养基质排斥实验,采用海马CA1区长时程增强(LTP)模型对神经细胞 粘附分子(NCAM)、神经细胞认知分子L1(L1)和tenascin-C(TV-C)不同 片段对突触可塑性的作用进行了系统的分析。实验结论如下:1.本实验建立了有效可靠的鉴定不同分子对LTP影响的记录装置.2.本研究充分肯定了PSA-NCAM是NCAM的活性形式,在LTP形成过程中NCAM 充当了PSA的载体,NCAM表面的糖基化修饰PSA对于LTP的形成至关重 要,发现
第五章海马脑片的制备 第六章海马脑片CA1区LTP的记录 第八章统计分析 第三篇实验结果 第一章脑片局部给药方法的可靠性研究 第一节脑片内注射药物的扩散 第二节注射Fc对LTP没有影响 第三节注射AP5只阻断了注射侧的LTP 第二章NCAM、PSA-NCAM、PSA对LTP的影响 第一节注射NCAM-FC对于正常动物CA1区LTP没有影响 第二节注射NCAM-Fc对NCAM基因敲除小鼠CA1区LTP也没有影响30 第三节注射PSA-NCAM-Fc拯救了NCAM基因敲除小鼠CA1区的LTP31 第四节注射多涎酸(PSA)同样可以拯救NCAM敲除小鼠CAI区LTP31 第五节过量PSA对小鼠CA1