【神经节甘脂对糖尿病神经病变Na+K+ATP□活力的影响及疗效研究】张兵华.pdf

目录摘要前言第一部分健康及糖尿病人红细胞膜 Na+K+ATP酶活力的测定一、材料与方法二、健康及非胰岛素依赖型病人红细胞 Na+K+ATP药活性测定三、论第二部分神经节苷脂(Ganglioside)对非胰岛素依赖型糖尿病神经病交息考Na+K+ATP 活性和神经传导速度的影响一、研究对象二、主要方法三、结昊四、康络素对糖尿病神经病交主观症状和客观体征的影响五、讨小致参考文献英文

神经节苷脂(GA)属于神经糖鞘脂类正常存在于神经元膜上,在神经传递和受体功能方面起重要作用。康络素(Cronassial)是人工提取纯化的一种GA,外界给药后可进入神经元销膜内,其代谢途径同内源性 GA,国外用该药进行研究治疗周围神经病变,研究室工作取得了一些进展,但临床效果研究国内外所做工作不多,结果也有差异,有待于深入研究来肯定其疗效。本文应用康络素治疗糖尿病神经病变患者共23 人,对照组为维生素B。针剂,共治疗30天。两组年龄、性别、病史及血糖无明显差别,结果显示,康络素组用药后Na+K+ATP酶活力明显提高(P<0)而对照组无明显改变(P>0.

以累及到神经终末,包括运动终板,脊髓后根和后索可变性。有人认为临床对称性糖尿病神经病变是由于神经元或雪旺氏细胞代谢异常所致,而非对称性是由于血管阻塞缺血造成。目前认为糖尿病神经病变发生机理是多种因素共同作用的结果,主要有:微血管及血液动力学变化导致神经组织缺血缺氧?.蛋白质非酶促糖基代作用产生的终产物,干扰和损害了蛋白质正常结构和功能.高血糖引起微血管内皮通透性增加使潜在的毒性物质漏入组织间隙:高血糖引起多元醇通路亢进,导致山梨醇蓄积,干扰了肌醇Na+K+ATP酶代谢等。近年来通过神经生化及神经病理的研究,使糖尿病神经病变发病的代谢理论已逐渐地被接受。