【肝脏再生中α1B肾上腺能受体基因表达降低和酒精调节IL-6刺激STAT3的分子学机制】高斌.pdf

博士学位论文肝脏再生中α1B肾上腺能受体基因表达降低和酒精调节白细胞介素6刺激信息传递和激活转录因子3(STAT3)的分子学机制博士研究生:高斌第一指导导师:杨贵贞教授第二指导导师:GEORGEKUNOS教授白求恩医科大学,基础医学院,免疫教研究室弗及尼亚大学医学院,药理系一九九八年九月

中文目录前言(中文)第一部分:QIB肾上腺能受体基因在肝脏再生中表达降低的分子学机制摘要(中文 I 文献回顾(中文)III 结果(中文)IV 小结(中文.VI 摘要(英文)前言(英文) 文献回顾(英文)材料和方法(英文)结果与分析(英文)α1B肾上腺能受体基因的克隆分离二.αIB肾上腺能受体基因表达在肝脏中是由三个启动子的控制三.Q1B肾上腺能受体基因主要中间启动子含有许多转录因子的结合位点,包括AP2,CP1和一个未知因子四.这种未知因子是核因子五.

前言肝驻是唯一完全能再生的哺乳器官,研究最详细最多的肝脏再生模型是肝驻三分之二切除,在此模型中肝脏被切除三分之二后12-15小时,肝细胞DNA 合成开始增加,20-24小时达到高峰,大约7-10天后肝脏恢复到原来大小,而且再生完全停止.在外科肝脏移植手术中,如果移植一个比受者原来的肝脏大,移植后肝脏很快萎缩,直到和受者原来肝脏一样大小为止,相反,如果移植一个比受者原来的肝脏小,移植后肝脏很快增生,直到和受者原来肝脏一样大小为止,这些结果表明肝脏再生是由很多正负因素互相平衡调节控制,以确保肝脏再生到原来大小,而且不会无限制地再生或者恶变.典型的正负因素平衡调节控制的例子是α!