【实验性脑缺血全脑缺血和局灶缺血後CuZn-SOD和Mn-SOD的免疫组化研究和自由基清除剂的疗效观察】刘晓宏.pdf
录 短暂性全脑缺血后大鼠海马区CuZn-SOD和Mr-SOD 局灶性脑缺血后(可逆性大脑中动脉闭塞)CuZn-目 脑缺血研究的进展.缺血和再灌流期自由基所致的脑损伤 自由基的概念 氧自由基产生的机制 自由基生成的部位 自由基所致的脑损伤机制 自由基的检测 自由基损害的治疗 SOD的免疫组化检测 SOD的实验研究,的免疫组化观察 材料与方法 SOD和Mn-SOD的免疫组化观察 材料与方法 中文摘要 英文摘要 述 综 1 2 3 4 简介 1 2 3 结果 讨论 4 1 简介 2
中文摘要 关于实验性脑缺血机制的研究已进行了数几年,目前 认为可能有许多因素参与这一病理生理过程:其中自由基 的氧化损伤是十分重要的机制之一,生物化学理论以及大 量的实验结果表明,氧自由基(过氧化离子和羟化自由基)在脑缺血和再灌流早期可以大量产生,它们不但可以造成 生物膜脂质结构改变,引起脂质过氧化链锁反应,使其生 物功能完全丧失,还可以直接破坏重要酶蛋白活性,甚至 可以造成DNA链断裂。对这些自由基氧化损伤的预防和抗 衡主要依赖于组织和细胞的内源性自由基清除系统。它们 可以迅速代谢和清除这些毒性物质。过氧化物岐化酶(SOD)就是其中的重要成份之一。
应用胶质纤维酸性蛋白(GFAP)的免疫组化染色和异凝集素 B(GSAI-B-HRP)组织化学染色对增生的胶质细胞鉴别显 示,反应性星形细胞的分布和形态与S0)染色阳性胶质细 本部分实验表明:正常海马内(u7n-S0D和Mn-S0D的 分布不同:缺血后自由基清除系统的早期损害(SnD的 合成障碍)可能是rA迟发性神经原坏死的重要原因之-.Mn-SOD在CA锥体细胞和中间神经原内的保留可能是这些 细胞最后存活的重要原因之反应性胶质细胞具有 产生两种SI的能力,皇形胶质细胞是其主要来源胶质 SOD的产生可能是抵抗自由的损伤,自我保护的反应 二局灶性脑缺血(大脑中动脉栓塞)后(7n