[夫喃唑酮诱导睾丸细胞凋亡的分子机制]曲立科-V2

【夫喃唑酮诱导睾丸细胞凋亡的分子机制】曲立科.pdf谨以此论文首页向四年 来给予我关心、指导和鼓励 的导师杨翰仪教授致以崇高 的敬意！曲立科:NFZ诱导翠丸细胞减亡的分子机制 5、氧化还原因素参与了NFZ诱导大鼠翠丸细胞凋亡的过程:药物作用早 期即伴有胞浆内GSH水平的下降:无细胞调亡体系中如加大DTT的用量 或同时补加维生素C,则NFZ诱导核调亡的过程可被部分抑制:胞核内 Ref-！蛋白水平的变化及p53蛋白的活化,转位及p21的表达增强均支持 6、基因表达的调控参与NFZ诱导凋亡的过程:Westernblot检测表明 胞浆中p53蛋白的P45亚单位转位至胞浆中,上调p21的表达。曲立科:NFZ诱导翠丸细胞凋亡的分子机制 前言 1.呋哺唑酮对动物的毒性作用以雄性生殖系统最为显著:诱导凋 Matter arising:testicular cell apoptosis induced by nitrofurazolidone 喃唑酮(nitrofurazolidone,NFZ,N-(5-nitro-2-furfurylidene)-3 aminooxazolin-2-one),即特灵,属于硝基呋喃类化合物,是一种廉价 的广谱抗菌素,其敏感菌包括大肠杆菌,炭疽杆菌、副伤寒杆菌、痢疾杆 菌、伤寒杆菌、幽门螺杆菌等,虽然随着各种新型抗菌素不断投入使用,NFZ的临床应用逐年减少
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