[人受体型蛋白酪氨酸磷酸□基因hPTP-J的克隆及其基因表达在T细胞株中受到PKC和Ras信号传递通路的调节]汪

【人受体型蛋白酪氨酸磷酸□基因hPTP-J的克隆及其基因表达在T细胞株中受到PKC和Ras信号传递通路的调节】汪冰.pdf汪冰 师恩如海 语言无法表达我对杨贵贞教授的感谢之 情,她给了我很多机会,改变我和家人人生的 机会。我从这位闻名于医学界、坚毅、严峻的 老人身上感到的是慈母的爱、宽容和理解。第一部分中文详细摘要 通过T细胞受体(TCR)使T细胞激活是目前研究和了解较多的信号传递系 统之一。T细胞经受体激活以后,细胞内很多蛋白质发生磷酸化和脱磷酸化,对T细胞的增殖、分化和阳性、阴性选择起到非常重要的作用(1-3)。如图1 所示:在T细胞未被激活之前,酪蛋白磷酸激酶(PTK)LCK以非共价键与CD4/CD8结合。因过度表达另一种PTKCSK可以抑制TCR的信号传递,LCK和Fyn的 负调节部位的酪氨酸被其它氨基酸取代时,过度表达的CSK则失去影响,这些 结果表明CSK导致LCK和Fym的负调节部位酪氨酸磷酸化。个具酶活性的PT功能区(comai),而RPTP司往有PT?domain,第 一个PTPdomain可酶些,三第二PTPdomain见元活,对知之少.RPTP的细矩外体部一由多种多栏的能序引(mctif)成,其相的特 1B -TC -MEC SPTP2 G1 ePTP -STE- -MEC H1 -Pez D1 -FAP 2.PTP系族员 PTP-1B是第一个码定的至白医氨酸,因其缺与鼠不能出三,对三了解 并不多、它能与癌六那集的有=(11-12):CD4是复二个确认 的酪登白磷酸酶,三要表之于三免疾有关细中。三于CD45缺陷和缺 陷鼠三90年个初被立.
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