【丙烯□胺的毒性研究-病理超微结构离子及脑能量代谢的改变】赫秋月.pdf

目录中文摘要英文摘要第一部分丙烯酰胺的神经毒性作用(综述) 一、一般药理学和毒理学二、形态学改变三、神经化学影响 -13 四、电生理的影响 -16 第二部分ACR对变异的C57BL/01a鼠和正常的C57BL/6J 鼠神经系统影响的实验病理研究 -18 一、材料和方法 -18 二、结果 -20 三、讨论 -24 四、结论 -28 第三部分ACR对捻挫损伤的0la鼠和6J鼠有髓纤维变性和再生的影响一、材料和方法 -29 二、结果 -30 三、讨论 -34 四、结论 -36

丙烯酰胺的毒性研究一病理、超微结构、离子及脑能量代谢的改变博士研究生赫秋月指导教师饶明俐教授论文摘要丙烯酰胺(Acrylamide,ACR)单体是生产聚丙烯酰胺的原料,后者无毒,广泛用于工业生产。据1991年统计,ACR在日本的产量居世界首位,其次为美国,我国现有工厂20多家。ACR单体是一种神经毒,可以通过皮肤、粘膜、呼吸道和消化道等各种途径进入人和动物体内引起中毒。人中毒引起感觉一运动型周围神经病.动物中毒产生后肢无力和共济失调,病理改变为中枢一周围远端轴突病。

制了捻挫损伤后有髓纤维的再生.第四部分ACR对脑能量代谢的影响及意义我们采用生化分析技术,在整体水平对0la鼠和6J鼠ACR中毒后脑能量代谢的改变进行了研究.结果:ATP含量在0la鼠出现一过性的降低,在1周组略低于正常对照组,以后很快恢复到正常对照水平。ADP和AMP变化不明显,葡萄糖含量在第1周和3周组均明显低于正常对照组,至第5周组恢复正常。CK活性在第 1周略低,以后恢复到正常。6J鼠其能量代谢的变化明显比0la鼠严重而持久,ATP含量明显降低且持久。以1周组最明显至第5周仍不恢复,ADP、AMP明显增高.结论:ACR抑制6J鼠的脑能量代谢,对0la鼠没有影响。