【充血性心力衰竭与氧自由基关系的临床研究】高山.pdf

在三年研究生学习期间,导师张龙生教授、刘万车教授从各方面给予我殷切的教诲和悉心的指导,谨此论文首页,向我尊的导师表示深深的谢意！

摘要充血性心力衰竭(Congestiveheartfailure简称CHF)存在心肌收缩性能下降与慢性心肌损害,其基本机制尚未完全阐明.由于CHF时心脏容量及压力负荷过重、心肌张力增加,可导致心肌缺血、缺氧。心肌收缩力下降,心输出量减少,冠脉及周围器官低灌注状态,也可引起组织缺氧。组织缺氧意味着可能使自由基生成增加。CHF时交感神经过度激活,循环儿茶酚胺(主要是去甲肾上腺素)水平增高,通过促进线粒体呼吸及自动氧化也可能使自由基生成增加。氧自由基增加可以导致生物膜脂质过氧化,并通过备种途径造成生物系统损害。过氧化脂质(IPO)对心肌有损害作用。

前充血性心力衰遇(CHF)是常见而复杂的临床综合征,是多数器质性心脏病人几乎不可避免的结局。发病率高,预后不良,CHF发病机理复杂,许多病理生理机制尚未完全阐明,因此对衰竭心肌的生物化学和细胞学异常的进一步研究,有助于人们对 CHF病症的认识,促进CHF治疗学的发展.CHF心肌存在心肌收缩性能下降与慢性的心肌损害,其发生机,制是很复杂的,除因心肌缺血或心肌坏死直接造成心肌细胞的损伤与收缩功能障碍以外,心肌细胞肌球蛋白ATP酶活性下降和现浆网钙摄取、释放障碍可能是CHF心肌收缩功能下降机制之一。