[充血性心力衰竭与氧自由基关系的临床研究]高山

【充血性心力衰竭与氧自由基关系的临床研究】高山.pdf在三年研究生学习期间,导师张龙生教授、刘万 车教授从各方面给予我殷切的教诲和悉心的指导,谨 此论文首页,向我尊的导师表示深深的谢意！摘 要 充血性心力衰竭(Congestiveheartfailure简称CHF)存在 心肌收缩性能下降与慢性心肌损害,其基本机制尚未完全阐明.由于CHF时心脏容量及压力负荷过重、心肌张力增加,可导致心 肌缺血、缺氧。心肌收缩力下降,心输出量减少,冠脉及周围器 官低灌注状态,也可引起组织缺氧。组织缺氧意味着可能使自由 基生成增加。CHF时交感神经过度激活,循环儿茶酚胺(主要是去 甲肾上腺素)水平增高,通过促进线粒体呼吸及自动氧化也可能 使自由基生成增加。氧自由基增加可以导致生物膜脂质过氧化,并通过备种途径造成生物系统损害。过氧化脂质(IPO)对心肌有 损害作用。前 充血性心力衰遇(CHF)是常见而复杂的临床综合征,是多数 器质性心脏病人几乎不可避免的结局。发病率高,预后不良,CHF发病机理复杂,许多病理生理机制尚未完全阐明,因此对衰 竭心肌的生物化学和细胞学异常的进一步研究,有助于人们对 CHF病症的认识,促进CHF治疗学的发展.CHF心肌存在心肌收缩性能下降与慢性的心肌损害,其发生机,制是很复杂的,除因心肌缺血或心肌坏死直接造成心肌细胞的损 伤与收缩功能障碍以外,心肌细胞肌球蛋白ATP酶活性下降和现 浆网钙摄取、释放障碍可能是CHF心肌收缩功能下降机制之一。
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