【大鼠急性脑缺血再灌注损伤及尼莫地平保护作用的实验研究】徐忠信.pdf

目景英文缩写摘要前言材料与方法一、实验动物二、试剂三、仪器四、实验方法五、统计学方法结果.讨论小结.附图.参考文献英文摘要致谢.

脑缺血/再流注损伤是目前脑款在研完十分活跌的领域,其标理目前仍众说纷坛,远未闲明。本研究用发利大民息收脑缺血/要浓注动校模型,观察脑缺血/再滋注期阅脑内生化代理,水合量和病理学受化及限对上述指标的影响,首在探讨上达指标在脑缺血/再浓注损供公病机理中的作用及NM对其的保护作用机理,为进一步探讨脑缺血/再流注损伤及N治疗缺血性脑血管病在临床上的应用提供理论依据.取雄性WiBt8r大白鼠,随机分成4组:假手术组,单纯缺血3C分钟组,盐水一-缺血30分钟一-再灌注60分钟组,NV-缺血30分钟-一再灌注60 分钟组。NM给药剂量0og/kg体重,盐水和NM均于术前30分钟腹慰注新。

TXA增加,循环降码,脑损伤加重[121a)、缺血兵准注发生后,显然点的供应得到收复,但由于该粒体内TAC核复软幅,造成氧还原不见分生成102],同时在充分氧账力的情况下,款收呤点化路系统可产生大量的102,缺血组织在重得供气后,数的花生四师酸代谢酶活性增强,经前列腺素合成过程产生的0 也增多,从而加重脑组织损伤[1]。因此,有人认为缺血后的损伤主要是再灌注时的损伤 16].细胞内钙超载被认为是脑缺血/再滋注损伤的另一重要因素.有人认为脑缺血时,神经元胞膜发生去极化,Ca+进入细胞内,贮钙细胞器线粒体和内质网Ca+进入细胞液中,使细胞内Ca大量增加.