【人参二醇组□对失血性休克保护作用及其机制的实验研究】林桦.pdf

目录综述与前言一、休克时多发性器官衰竭的细胞机制二、失血性休克时细胞损伤与自由基 1.氧自由基产生增加一 2.氧自由清除障碍一三、人参抗休克作用及其机制的推测材料与方法一、材料(一)动物-(二)主要试剂(三)主要仪器、方法(一)动物模型复制(二)观察指标 h 结果 1、5小时存活率及终失血量 2、心脏舒缩功能 3、动胞血气分析 4、细胞超微结构 5、生化指标测定 1f 讨论整体水平的观察器官水平的观察细胞与亚细胞水平的双察总结致谢参考文献中文摘要英文摘要

等用大鼠复制了失血性休克动物模型,维持低血压1小时后,发现肌原纤维2带溶解,肌丝高度收缩与断裂,线粒体肿胀,空泡变性,甚至崩解。线粒体的主要细胞内:Ca}增加,线粒体便主动参与Ca的摄取。Peng等的工作,详尽地述了缺血心肌线粒体功能障碍的发病学,分离了猪缺血心肌的线粒体,证明电子传递过程发生障碍与线粒体Ca总量增高密切相关,产能不足必然导致心肌收维性下降。本研究组的前期工作证明,随着失血性休克的发展,血清肌酸磷酸医水平逐渐增高!.又发现,血压维持5.

产生的氧自由基是实验性肺损伤的原发机制,James11)亦证明了自由基对培养心肌细胞的破坏作用。关于SOD、CAT和Allopurinol的细胞保护作用,已被许多实验资料所证实,Cumingham[20)发现Allopurinot可以提高失血性休克犬的存活率,在前述的Manning的XoD所致心律失常模型中,若灌注液中加入SOD,可延长窦性心律的持时,BondI21等人用犬复制失血性休克模型,放血至50mmHg持续3 小时,用Allopurinol予先处理动物并在失血后补充小剂量Allopurinol,可以改善失面性休克的心血管代偿能力,因此也有人提出用Allopurinol进行临床