【肾性高血压大鼠模型的建立及其T细胞功能和血清IgG的变化】韩锐.pdf

在三年研究生学习期间,导师杨贵贞教授给予我殷切教诲和悉心指导,借此论文首页,向尊敬的导师表示深深的谢意！

摘要自从人们发现原发性高血压病人存在免疫异常以来,高血压与免疫系统的关系越来越引起人们的注意。长期以来,对原发性高血压的动物实验主要采用自发性高血压大鼠(SHR)为动物实验模型,这不能排除遗传因素对血压的影响,因此也很难确定高血压的发病与免疫学异常的因果关系。本文通过建立继发性高血压模型,排除遗传因素的影响,通过对其免疫功能的研究,以期能对免疫学变化与高血压的关系的确定提供进一步的证据.一、高血压模型的建立我们选用Pages肾性高血压模型,其原理是通过机械性刺激肾皮质使肾素一血管紧张素分泌增多,从而引起高血压。

发性高血压和5例其它血管病的病人,发现只有原发性高血压的病人存在阳性细胞免疫反应151,说明单纯的血管病变不足以引起可测定的针对血管壁的细胞免疫反应。作者进一步分析了19例临界原发性高血压患者,也证实存在抗动脉壁抗原的特异性细胞免疫,作者认为,由于疾病早期,如临界期就有特异性细胞免疫反应的产生,那么细胞免疫就是原发性高血压的病因,至少在一部分原发性高血压病发病中有重要作用161.二、原发性高血压与免疫遗传群体研究资料表明,某些HLA抗原在原发性高血压人群有优势分布的现象。