[肾性高血压大鼠模型的建立及其T细胞功能和血清IgG的变化]韩锐

【肾性高血压大鼠模型的建立及其T细胞功能和血清IgG的变化】韩锐.pdf在三年研究生学习期间,导师杨贵贞教授 给予我殷切教诲和悉心指导,借此论文首页,向尊敬的导师表示深深的谢意！摘 要 自从人们发现原发性高血压病人存在免疫异常以来,高血压与免 疫系统的关系越来越引起人们的注意。长期以来,对原发性高血压的 动物实验主要采用自发性高血压大鼠(SHR)为动物实验模型,这不能 排除遗传因素对血压的影响,因此也很难确定高血压的发病与免疫学 异常的因果关系。本文通过建立继发性高血压模型,排除遗传因素的 影响,通过对其免疫功能的研究,以期能对免疫学变化与高血压的关 系的确定提供进一步的证据.一、高血压模型的建立 我们选用Pages肾性高血压模型,其原理是通过机械性刺激肾皮 质使肾素一血管紧张素分泌增多,从而引起高血压。发性高血压和5例其它血管病的病人,发现只有原发性高血压的病人 存在阳性细胞免疫反应151,说明单纯的血管病变不足以引起可测定 的针对血管壁的细胞免疫反应。作者进一步分析了19例临界原发性高 血压患者,也证实存在抗动脉壁抗原的特异性细胞免疫,作者认为,由于疾病早期,如临界期就有特异性细胞免疫反应的产生,那么细胞 免疫就是原发性高血压的病因,至少在一部分原发性高血压病发病中 有重要作用161.二、原发性高血压与免疫遗传 群体研究资料表明,某些HLA抗原在原发性高血压人群有优势分 布的现象。
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