【迟发性神经元损伤机制及药物治疗学研究】欧阳一冰.pdf

目、录前第一部分文献综述一、选择易损性(SV)与迟发性神经元坏死(DNI1)二、DND发病机理的研究概况三、药物治疗IND的研究动向第二部分DND动物模型的建立一、建立DND动物模型的方法二、确立DND动物模型的依据三、对DND动物模型的评价第三部分ND发病机理的研究一-、LDND模型动物脑组织能量代递材料和方法.动物处理 2.

3.LDH和CK同I酶的分离和测定(柱层折法及酶动力学法)结果和讨论1.LDH与其同工酶及HBIDH 2(K与其同工酶3.G0T与GPT4、ALP五、对DND发病机理的新认识第四部分DND药物治疗的初探材料和方法 1、药物来源及配制 96.动物处理3.自由基含量的测定(ESR法)4(a含量的测定(原子吸收分光光度法)结果和讨论.Aniracetam2.Helicid3.Nicardipine参考文献.

后,这些区域中除海马CA.外,线粒体功能都一直保持正常。而在海马CA区,于重灌流后期能量代谢状态出现第二次受损性改变,包括NAD-1Iinked及FAD-Iinked呼吸活性、复合物I-IV活性及细胞色素h、C、c和aa含量等一系列指标的显著性降低,这些变化一直持续到DND的发生、3、自由基代谢紊乱的持续性海马CA区的自由基代谢紊乱主要表现为:在缺血后重灌流的全部过程中,自由基含量持续性升高,与此同时,线粒体中的MnSOD 活性则呈现进行性降低。Cu-ZnS0D和脂质过氧化物含量的变化都具有波动性,且在多数时相中二者的变化规律为:Cu.