【迟发性神经无损伤机制及药物的治疗学研究】胡炳仁.pdf

目一、中英文论文摘要.二、文献回顾(综述)1、引言 2、历史回顾 3、两种常用研究脑缺血的动物模型 -10 4、选择性易感的生化机制研究能量代谢 -12 兴奋性氨基酸的神经毒性作用与迟发性神经元损伤儿茶酚胺类递质功能异常与迟发性神经元损伤 *5、脑缺血的药物治疗研究钙通道与钙通道拮抗剂 NMDA受体拮抗剂.三、反相高效液相方法检测脑缺血及再通后不同脑区高能磷酸物质及代谢产物的变化 1、引言 2、材料与方法 -24 模型建立及组织分离皮质脑电图样品制备

脑缺血及长时间再通对不同脑区DA、NE的影响62 4、讨论 DA、NE在脑缺血后的双时相改变不同脑区DA、NE的变化差异第二时相DA、NE增高的原因第二时相DA、NE增高的后果 *五、沙土鼠5分钟脑缺血及再通后海马 CA部分和CA部分氨基酸的改变 1、引言.*2、材料与方法动物模型样品制备.*3高效液相层析设备及条件(4层析柱的平衡与再生试剂定量、回收率、统计学方法.

论文摘要本课题研究了脑缺血及长时间再通易感神经细胞迟发性神经元损伤的生化机制及药物治疗。主要内容包括:利用沙土鼠5分钟脑缺血及再通1、3、6、24、48小时,4、7天模型和高效液相层析方法研究易感脑区高能磷酸物质及其代谢产物的改变:不同脑区儿茶酚胺类递质的改变.海马CA、CA部分氨基酸的改变。并探讨上述改变与迟发性神经元坏死的关系。在以上研究的基础上研究了Aniracetam、豆腐果武(Helicid)、尼卡地平(Nicardipine)对迟发性神经元损伤的治疗作用。