【缰核在5－羟色胺上行加压通路中的作用】张晓艳.pdf

目一、文献综述 -12 二、摘要三、前言 14-16 四、材料、方法与结果 -23 五、讨论 -21-28 六、结论 -29 七、参考文献.

消除,5一目受体阻断剂可拮抗这种加压反应,双侧切断颈迷走交感干并不能明显地改变脑室注射5一日1的加压效应.由于血压升高是由于提高了脑内血管活动的紧张度,而这种加压反应只能被5一日受体阻断剂所对抗,故认为是通过中枢内5一日1受体实现的(12、13)。5—日1注入脑室所引起的血压升高是在注入5一日1后立即出现,提示这种加压反应是激活了靠近脑室壁的某些脑组织,下丘脑靠近脑室壁并且5一日1注入下丘脑前部/视前区可产生与脑室注射5一日1 很相似的心血管效应(14、15),因此推测5一日1注入侧脑室所产生的心血管反应是通过下丘脑实现的,而5一日1注入第四脑室所产生的加压效应可能是由于激活

颈髓的动物模型实验的结果提示5一H1在脊髓水平可抑制内脏交感传出冲动引起内脏血管扩张,从而使血压下降.电刺激靠近延髓腹外侧区的5一月1神经元使血压升高,侧脑室注入5、1一双羟色胺破坏中枢5一日1通路,电刺激该区产生的升压反应减弱,显然,在延髓和脊髓存在一条5一目T 加压通路。obett的研究证明中枢5一H1神经元可提高中枢交感神经传出活动。微电泳5一日1入交感节前神经元,使其放电增加,并且能被5一目1受体阻断剂所阻断。