【急性心肌缺血与氧化自由基的实验与临床研究】孙铁英.pdf

目一、中文摘要二、前言三、材料与方法(一)动物实验 1.动物模型与分组 2.病理检查 3.生化指标测定(二)临床研究 1.病例选择与分组 2.生化指标测定四、结果(一)实验性急性心肌缺血动物实验 1.心电图改变 2.病理形态改变 3.生化指标改变(二)急性心肌梗塞早期病人的血中自由基系统的改变五、讨论(一)急性心肌缺血损伤形态学的改变与缺血时间的关系(二)急性心肌缺血损伤中自由基系统的变化及其机制(三)急性心肌梗塞早期自由基系统的变化六、结论七、致谢八、参考文献九、英文摘要

(P<0),6h时缺血心肌S0D为178±74u/gw W(P<0)。自由基作用下形成的过氧化脂质的产物一丙二醛MDA 于结扎后45明显增加,15 时MDA为120±18nmo1/gww,45′时,缺血心肌MDA为264±59nmol/gw w(P<0),以后逐瓣增加,4h时为341±62。31nm0 l/gww(P<0),6h时为410±69nmol/g ww(P<0)由此可见,氧自由基参与心肌缺血性损伤,形态学上的改变与缺血心肌FR系统变化的时相是一致的。

氢(H2O2)和自由基(OH)。近年来随科学技术的发展,对许多基本生命现象或机制的探讨已进入细胞水平、分子水平。在国外,关于自由基(FR)在生物体中的作用,已是一个很活跃的研究领域。现代医学认为,很多生理、病理过程都与自由基有关,许多国外学者应用动物实验研究OFR与心肌缺血或缺血后灌注损伤的关系等,还开始应用OFR清除酶来保护缺血心肌。在国内,关于这方面的报道则极少.为了探讨心肌缺血与氧自由基的关系,本文重点研究了以下几个问题:①在急性缺血性心肌损伤的动物模型,应用组化方法及透射电镜方法,观察其心肌缺血损伤过程中心肌细胞形态学的改变,以了解急性心肌缺血从可逆性损伤发展到不可