【新生儿缺氧缺血性神经细胞死亡机理的实验研究】.pdf

目誉缩略语.-1 论文摘要中文英文.正文:新生儿缺氧缺血性神经细胞死亡机理的实验研究 -第一部分:新生大鼠HIBD模型的建立及神经病理学特征材料和方法结果讨论结论第二部分:细胞凋亡在新生大鼠HIBD中的作用.材料和方法 -29 结果讨论.结论参考文献第三部分:缺氧缺血对新生大鼠脑组织Bcl-xL、Bax以及 Caspase-3表达活性的影响材料和方法 42.结果讨论结论参考文献 -55 第四部分:室息死婴大脑皮层TUNEL标记的初步研究材料和方法结果.

博士学位论文新生儿缺氧缺血性神经细胞死亡机理的实验研究浙江大学妇产科学 96级博士研究生:吴明远导师:石一复教授摘要缺氧缺血性脑损伤(hypoxic-ischemicbraindamage,HIBD)是威胁新生儿生命和导致神经系统后遗症的重要原因,发病机理尚未阐明。酸中毒及高能磷酸耗竭、钙离子毒性、兴奋性氨基酸毒性、自由基损伤、炎症细胞及炎性细胞因子的参与等均发挥重要作用,以上因素可相互联系并引起级连反应,最终导致细胞死亡。

博士学位论文小时,损伤侧大脑半球显示典型的DNA梯带:损伤对侧及假手术组未见DNA 梯。结论:缺氧缺血性脑损伤后6小时开始出现神经细胞凋亡,24小时达高峰,24小时后坏死为主要死亡形式:调亡参与HIBD表明在损伤后还存在神经保护和治疗的“机会之窗”第三部分、缺氧缺血对新生大鼠脑组织 Bcl-xL、Bax以及Caspase-3表达及活性的影响通过免疫组织化学(SABC法)研究HIBD后6、12、24、48、72小时新生大鼠脑组织Bc1-xL和Bax表达的变化(n=6/时间点)。另制作HIBD模型48 只,0.