【戊四氮致痫大鼠海马c-FOS蛋白表达及钙拮抗剂的影响】.pdf

目录一、中文摘要二、英文摘要三、正文引言材料与方法结果讨论参考文献四、综述五、致谢

深麻醉动物(方法同上),以后各步骤同对照组.第5、6组,为干预组(ns=10,n6=9),腹腔注射尼莫地平针剂(尼莫通)1mg/kg(10mg/50ml),15min后腹腔注射PTZ,剂量同致痫组,观察并记录癫痫发作潜伏期和癫痫发作强度,分别在给PTZ后2h、4h深麻醉动物(方法同上),以后各步骤同对照组。(二)癫痫发作的观察:在实验过程中观察并记录大鼠的癫痫发作情况,将腹腔注射PTZ至出现行为改变间的时间记为潜伏期.癫痫发作强度采用Racine分级(1972年):0级(R=0),无运动性癫痫发作活动.I级(R=1),节律性嘴和面部抽动.

分率明显降低(p<0),但4h时干预组与致痫组无显著性差异(p>0)四、讨论:PTZ作用于大脑神经元的GABAA受体而抑制GABAA 受体的抑制性传导作用,促使兴奋性突触的易化过程增强,引起临床癫痫发作,大剂量PTZ可引起动物全面强直阵挛发作。在正常大鼠海马结构中有一定程度的c-FOS蛋白表达,在受各种刺激后出现明显活化和表达。致痫后2h海马c-FOS蛋白阳性细胞有显著增加,4h后几乎所有的海马锥体细胞、齿状回颗粒细胞均有 c-FOS蛋白表达。由此推断,海马结构涉及PTZ致痫引起阵挛发作的发展或传播的病理生理机制。