[戊四氮致痫大鼠海马c-FOS蛋白表达及钙拮抗剂的影响]

【戊四氮致痫大鼠海马c-FOS蛋白表达及钙拮抗剂的影响】.pdf目录 一、中文摘要 二、英文摘要 三、正文 引言 材料与方法 结果 讨论 参考文献 四、综述 五、致谢深麻醉动物(方法同上),以后各步骤同对照组.第5、6组,为干预组(ns=10,n6=9),腹腔注射尼莫地平针 剂(尼莫通)1mg/kg(10mg/50ml),15min后腹腔注射PTZ,剂 量同致痫组,观察并记录癫痫发作潜伏期和癫痫发作强度,分别 在给PTZ后2h、4h深麻醉动物(方法同上),以后各步骤同对照 组。(二)癫痫发作的观察:在实验过程中观察并记录大鼠的癫痫 发作情况,将腹腔注射PTZ至出现行为改变间的时间记为潜伏期.癫痫发作强度采用Racine分级(1972年):0级(R=0),无运动 性癫痫发作活动.I级(R=1),节律性嘴和面部抽动.分率明显降低(p0)四、讨论:PTZ作用于大脑神经元的GABAA受体而抑制GABAA 受体的抑制性传导作用,促使兴奋性突触的易化过程增强,引起 临床癫痫发作,大剂量PTZ可引起动物全面强直阵挛发作。在正 常大鼠海马结构中有一定程度的c-FOS蛋白表达,在受各种刺激 后出现明显活化和表达。致痫后2h海马c-FOS蛋白阳性细胞有显著增加,4h后几乎所有的海马锥体细胞、齿状回颗粒细胞均有 c-FOS蛋白表达。由此推断,海马结构涉及PTZ致痫引起阵挛发 作的发展或传播的病理生理机制。
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