【实验性心肌肥厚大鼠心肌组织中Gαq蛋白表达肌醇磷脂途径活化状态研究】.pdf
本研究受国家自然科学基金资助 项目名称:高血压性心肌肥厚过程中G蛋白-肌醇 磷脂途径的作用 批准号:39670314
实验性心肌肥厚大鼠心肌组织中Gαq蛋白表达、肌醇磷脂途径活化状态研究 浙江大学湖滨校区 内科学(心血管病)96级博士研究生孙晓健 导师黄元伟 摘要 心肌肥厚,尤其是左心室肥厚,作为一种独立的危险因子,可明显增加 心律失常、心力衰竭、猝死等心血管事件的发生率。心肌肥厚的发生机制及 其逆转是高血压研究中的热点。研究表明,心肌肥厚时存在心肌细胞和间质 两方面的异常改变:1)心肌细胞内异常主要表现为保守收缩蛋白的返祖表达(如β-MHC、α-SK-actin等)和持续表达收缩蛋白含量的增加(如MLC-2)2)间质异常表现为纤维母细胞的增殖和胶原合成分泌增加。
5.用非同位素法测定大鼠左室组织胞浆和胞膜PKC活性。发现术后3 而低于SO组(P<0)本研究结果表明在心肌肥厚形成的早期阶段存在Gαq/l1蛋白质的下调,这种下调可能是对效应器过度活化的一种限制。肌醇磷脂途径过度激活在心 肌肥厚形成的早期阶段起着重要作用,在后期阶段可能有赖于其它信号通路 的参与。肌醇磷脂途径有可能为逆转心室重塑提供一个新的作用靶点。[wshop_paid show_buy_btn="true"]