[缝隙连结在缺血心肌保护中的作用]

【缝隙连结在缺血心肌保护中的作用】.pdf目录 一、中文摘要 二、英文摘要 三、论文 前言 材料和方法 结果 讨论 结论 参考文献 四、文献综述 五、致谢浙江大学硕士:学位论文 因素有关,这些因素直接或间接地都能引起细胞内蛋白激酶C(proteinkinase C,PKC)激活。许多研究工作表明,PKC参与了IP的心肌保护作用。但IP引 起PKC激活如何介导保护的机理即PKC下游信息途径,日前尚未明了。有 研究表明,PKC的激活剂可诱导缝隙连结连结蛋白43(connexin43,简称 Cx43)磷酸化,而Cx43磷酸化后缝隙连结的电导下降。但IP的心肌保护作用是否与缝隙连结的电耦联和代谢耦联下降有关目前也不清楚.所以,本实验的研究目的如下:观察大鼠心室乳头肌在缺血和IP后 动作电位传导速度的变化及其与时间的关系.浙江大学硕上学位论文 荧光黄注入到细胞内,负电流注入时间为3-5s,然后在相差荧光显微镜下观 察染料由该细胞向与其接触的周围细胞的传递情况。以注射负电流后2分钟 的荧光偶合细胞数(DCC数)作为GJIC功能的指标.统计分析数据以mean土SD表示,利用SPSS统计软件包,采用单因 素方差分析及:检验做统计学分析.实验结果:1.IP对随后的心肌缺血/复灌过程中心脏功能的作用 与单纯缺血/复灌对照组相比,在随后较长时间的心肌缺血过程和复灌 过程中,IP组的心律失常评分下降(P
———— 文字由OCR识别(未校验)，可能存在错字；请以原始完整版为准。