[参麦对多药抗药性细胞株K562VCR及K562ADR逆转作用的机理研究]

【参麦对多药抗药性细胞株K562VCR及K562ADR逆转作用的机理研究】.pdf浙江医科大学硕士学位论文 参麦对多药抗药性细胞株K562/VCR 及K562/ADR逆转作用的机理研究 浙江医科大学附属二院肿瘤科 研究生李俊 导师张苏展 摘要 随着各种化疗药物在肿瘤病人中的普遍应用,肿瘤的多药抗药性(MultidrugResistance)引起人们的普遍关注。肿瘤细胞对某一抗癌 药产生抗药性,则往往同时对其它化学结构和作用机理不同的药物产 生抗药性,此即多药抗药性(。典型的多药抗药性被认为是由抗药基 因mdr1扩增和一种分子量为170KD的糖蛋白(P-glycoprotein,P-gp)过表达引起。浙江医科大学硕士学位论文 6.用5u1/m1参麦处理后,抗药细胞K562/VCR.K562/ADR内柔红 素外排减少,与阴性对照相比,在15、30、60、120时细胞内药物 浓度具有明显差异.6.K562/VCR细胞在未经处理时,60时细胞内柔红霉素的浓 度分别为起始浓度的51 ,45 ,而经5口1/m1参麦处理后,其细胞内 药物浓度分别提高到70 .7.K562/ADR细胞在未经处理时,60、120时细胞内柔红霉素的 浓度分别为起始浓度的25 ,19 ,而经5u1/m1参麦处理后,其细 胞内药物浓度分别提高到39 ,30。浙江医科大学硕士学位论文 against vincrinstine,adriamycin in Mouse loukemia MDR cell line P388/VCRIs].Up tonow,people have found lots of reverse agentswhich were non-toxic agents,but could combine with P-glycoprotein,inhibit the efflux of anti-cancer drugs,and ncrease the accumulation of drugs in tumor cellsl4)
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