【和胆酸对二甲诱发小鼠大肠癌过程中某些生化变化的影响及其作用机制的初步探讨】.pdf

缺页

结影衰明:A组小鼠大肠粘膜Cu,ZnSOD活性在实验期第七周就开始显增离(A组E组=390±68u:297±47u,P<005),而其伦实验组(B,C:D组)到第十六周才显著高于对照组(B、C、DE=411±56u,400±7=8u,389±46u 298±46u,P<005),说明胆酸和号哚对DMH诱导 cu,ZnSoD活性增加不协同效应,但未观察到胆酸或吲哚单独有促进作用。MnSOD活性在C组小鼠第七局就显落增高(C组E组=159±26u77±14u。P<0。01)第九周 A和D组相继的显增商(A,D:B=17。2±43U,13。7 ±25u。

烷致大鼠大股疫作用。我们观察到,DMH能在致癌早期诱导大肠粘膜β一G活性增西,面引哚和/或腿医对这种作用均套促选效应。吲哚具右亲脂性,可破坏细胞及溶醇你膜。引起β一G的释放。至于肿瘤组织B一G活性增高。也许与情润细版落民数目明显增多有关.以上结果初步表明,味和胞霞协两仁同可能增强DMH致大肠癌作用.病理观察表明:实验第七。九.十一周未发现小鼠肠粘膜间变,到集十六周实验组小鼠大肠粘膜均可见轻疫间变,第二十一周胆既合并DM互处理组肉限可见大肿瘤站节,镜下大现肿瘤细胞,并经电镜证实。其余实验组呈Ⅱ一Ⅱ度间交。由此看来。在DMH致癌过程中,形态学变化至少比酶活性改交表退9一！