【一氧化碳对脂质代谢及动脉粥样硬化影响的研究】.pdf

目录 1、中文摘要.2、英文摘要3论前动物实验人群调查讨论小致参考文献4。

高浓度染毒组分别吸入C050。300、600PPm。5小时/天6天/周,共4:5月,分别于染毒前。染毒15月、3月、415月采血测定COHb。血脂、血清LPO含量。高浓度组在染毒15月、3月。45月采血后,各随机抽取大鼠2只处死,取主动脉弓作透射电镜检查,以对照组大鼠主动脉弓检查为对照.各数据经T检验,随机区组方差分析及直线相关回归分析,结果表明:1接触C0低浓度组各项指标与对照组无显著差异。2对照。低中,高浓度组染毒15月,C0Hb水平分别为513.4:62。12:56和2879 .接触C04:5月分别为544i743和3826 .其中以中.

示:接触cO导致脂质过氧化,血清LPO增高,COHb所致缺氧与工PO毒作用是导致动脉内膜损伤,超微结构及内膜通透性改变的主要原因。CO所致脂质过氧化损伤。是诱发动脉粥样硬化早期病变的重要因素之一。3。暴露于中。高浓度的CO,致使TG TCHLDL一CH等致动脉粥样硬化性因素显著增高,而 HDL一CH等保护性因素则呈下降趁势。血COHb与TCH.工D工一CH呈密切正相关。上述结果表明:CO可改变脂质代谢,引起血清脂质含量增高,促进胆固醇在动脉壁的沉积,增高动脉粥样硬化的危险性.血脂含量的改变出现在内膜超微结构改变之后,提示C口所致脂质代谢紊乱只是促进动脉粥样硬化的因素之一。