【相关细胞因子对γ-干扰素抗弓形虫感染作用的影响】方艳秋.pdf

目普摘要前言材料和方法一.实验材料二.实验方法(一)弓形虫增殖实验(二)小鼠NK细胞杀伤活性测定(三)小鼠LAK细胞活性测定三．统计方法实验结果一.内源性TNFα在IFNy诱导的对MPM 抗弓形虫效应中的作用二.IL-6促进弓形虫在MPM内的增殖及与 IFNy和TNFα的相互作用 15 三．IL-4对MPM抗弓形虫效应的影响四．IL-2在小鼠抗弓形虫作用机制的研究.．讨论参考文献 36 英文摘要

制弓形虫的增殖,在IL-6的观察中发现:单独应用L-6处理MPM,可以促进弓形虫在细胞内的增殖,并与内源性TINFα 无关.而在L-6逆转IFN诱导的MPM抗弓形虫效应的实验中发现,其逆转IFN抗弓形虫效应的机制与内源性TNFα有关.细胞内的增殖(20 左右),其作用机制与TNFα无关,但与IFN有相加作用.在IL-2的观察中发现,体外应用IL-2对MPM抗弓形虫作用无影响.但体内实验结果表明,IL-2能够明显延长急性弓形虫感染小鼠的生存时间(P .

性感染阶段,然而,一但免疫功能受损,则可能导致慢性感染的急性发作[4-6].AIDS病和其它一些免疫功能受损的患者(包括器官移植、胶原病、血液系统的恶性肿瘤等)伴有慢性弓形虫感染,可能发展成全身弓形虫病.最常见的为弓形虫性脑炎,是由寄生于脑组织中的弓形虫破坏局部组织细胞引起的疾病,约有 30 的AIDS患者最后死于弓形虫脑炎[7].弓形虫病的治疗,当前主要以乙胺嘧啶和磺胺类药物的联合应用为主,虽有一定的疗效,但不能彻底根治且复发率高.