[一氧化氮在急性坏死性胰腺炎发病机制及肺损伤中作用的实验研究]汤卫兵-V2

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专题
一氧化氮在急性坏死性胰腺炎发病机制及肺损伤中作用的实验研究
类别
专题研究
页数
16页
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0.32MB

【一氧化氮在急性坏死性胰腺炎发病机制及肺损伤中作用的实验研究】汤卫兵.pdf本文是在我尊敬的导师谭毓铨教授悉心指导下完成 的。在三年的学习、工作和完成课题过程中,导师给了 我无微不致的关怀和淳淳的教诲。他那渊博的学识,精 湛的技艺,高尚的医德,严谨的科学作风,忘我的敬业 精神,以及超然的人格魅力,无不令人赞叹和敬佩,也 将永远激励着我前进。谨此向我的恩师表示衷心的感谢 和崇高的敬意!目录 中文摘要 第一篇急性坏死性胰腺炎大鼠血清、胰腺组织一氧化氮合量 变化及L-精氨酸的治疗作用 材料与方法 结果 讨论 参考文献照片,第二篇诱导型一氧化氮合酶mRNA在急性坏死性胰腺炎 大鼠胰腺组织中的表达材料与方法,结果参考文献照片第三篇一氧化氮在急性坏死性胰腺炎肺损伤机制中的作用 材料与方法讨论.参考文献 照片文献综述(一)文献综述(二)英文摘要致谢。白求恩医科大学博士学位论文 一、ANP大鼠血清、胰腺组织NO含量变化及L-Arg的治疗作用 结果显示,血和胰组织NO含量在ANP早期(1h)出现一过性升高,而后即降至正常水平以下。胰组织MDA于ANP早期(ih)开始升高,并持续至病程结束。给予NO前体L-Arg后,血和胰组织NO含量恢复正 常,胰组织MDA含量及血淀粉酶值均下降,同时胰组织学明显改善。表 具有保护作用.二、iNOSmRNA在ANP大鼠胰腺组织中的表达 结果显示,胰组织于ANP早期(1h)即有iNOSmRNA表达,3h.24h 仍为高表达(100)。
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