【海人藻酸所致大鼠海马神经细胞凋亡及药物防护的实验研究】郭颂.pdf

谨以此论文首页,献给我最尊敬的导师饶明例教授,感谢她对我的淳教诲和悉心指导.导师严谨治学的态度和精益求精的科研精神,是我学习的榜样,将永远激励我在今后的事业中不断进取。

白求思医科大学博士学位论文第四部分:Caspase及细胞色素C在海人藻酸引起人鼠海马兴奋性毒性损伤中的作用前言.1.材料与力法.结.35 3.讨论.结论第h部分:β-受体协同剂Clenbulerol对兴奋性海人藻酸引起人鼠海马神经元损伤保护作用的研究.前言 1.材料与方法.2.结果3.讨论.结论小参考文献中文摘要英文摘英文缩写词表附个人简历致谢

自水尾医科大学博士学位论文海人藻酸所致大鼠海马神经细胞湖亡及药物防护的实验研究各种急慢性神经功能异常中。兴奋性毒性损伤是由于过度刺激谷氨酸盐受体所致的神经元细胞死亡。谷氨酸盐是一种主要负责各种生理功能活动的兴奋性神经递质,但过度的谷氨酸盐递质释放可使神经元保持各种平衡的能力减弱。实验研究表明通过各种谷氨酸盐受体的协同剂像海人藻酸(Kainicacid,KA),甲基天门冬氨酸(NMDA)来诱导兴奋性毒性损伤可过度刺激谷氨酸盐受体的离子通道,导致大量钙离子进入细胞内而破坏神经元内外稳定性。然而,兴奋性毒性神经元损伤使神经元发生凋亡或坏死尚有争论。