【急性胰腺炎时肝脏损害与TNF-aIL-6的关系】游朕.pdf

谨借此论文完成之际,向尊敬的导师张学春副教授表示衷心的感谢。在三年的学习和工作中,导师给予我悉心的指导和殷切的关怀,并倾注了辛勤的汗水,让我终生难忘。

英文缩写词 AP 急性胰腺炎 SAP 重症急性胰腺炎 TNF 肿瘤坏死因子 IL 白细胞介素 AST 门冬氨酸氨基转移酶 ALT 丙氨酸氨基转移酶 MODS 多器官功能不全综合征 IFN-Y 干扰素-Y GM-CSF 粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子 DIC 弥散性血管内凝血 LDH 乳酸脱氢酶 STNFR 可溶性肿瘤坏死因子受体 KBR 血酮体比率 SIRS 全身炎症反应综合征 MOF 多器官衰竭 SDH 琥珀酸脱氢酶 PGE2 前列腺素E2 AHNP 急性出血坏死性胰腺炎 PAF 血小板活化因子 LTS 白三烯 TEM 透射电子显微镜 -1

前言 AP是外科常见疾病,临床上分为轻型与重症胰腺炎,后者病情凶险、病死率高、病人愈后差。多脏器损害是导致病人死亡的主要原因.1986年chiari首先提出了“胰腺自身消化学说”,认为胰酶激活,产生自身消化作用是导致AP的直接原因。临床根据这一理论应用抑制胰腺分泌和/或蛋白酶抑制剂治疗AP取得了一定疗效。但在SAP时,上述治疗方法并没有改变病人的病死率。自20世纪90 年代以来,随着对细胞因子研究的进一步深入,越来越多的证据表明细胞因子在AP的发生、发展过程中起重要作用,大量的细胞因子的参与将导致MODS的发生。