【慢性前脑缺血致痴呆大鼠的脑血流神经细胞凋亡及其发病机制的研究】王守春.pdf

目录前言.综述.一、脑缺血及血管性痴呆的动物模型二、VD脑循环代谢.三、脑缺血与细胞调亡,四、脑缺血与迟发性神经元坏死五、突触的可塑性与学习记忆材料与方法 -、主要试剂和材料.二、实验动物.三、病理标本的制备.四、脑血流检测五、免疫组织化学染色步骤六、原位术端标记操作步骤) 七、逆转录一PCR.八、流式细胞术.九、琼脂糖凝胶电泳.结果.一、慢性脑缺血VD大鼠动物模型及行为学变化二、慢性脑缺血VD大鼠病理形态学改变.

前言痴呆是严重危害老年人心身健康的常见病,随着社会人口的老龄化,痴呆的发病率也逐年增高。欧洲以Alzheimer痴呆为主,我国以血管性痴呆(VD)为主。我国VD占痴呆总数的51 ,给社会、家庭带来沉重的负担。因此,探讨VD的病理生理机制及制定有效的防治措施成为国内外研究的重大课题。我国有关VD的基础研究起步较晚,自前VD的发病机制研究的还不是很清楚。Rogers等应用PET及 SPECT对老年群体前瞻性研究发现VD患者在痴呆发病前2年即开始出现脑血流下降,葡萄糖代谢率降低。最近研究认为脑循环储备功能的下降是导致痴呆的主要原因。

1四血管结扎(4V0)动物模型6 Pulsine11i1979年首先在非麻醉状态下制备的前脑缺血动物模型。大鼠全麻状态下,颈部正中切口,暴露双侧CCA,将动脉夹安放在每侧的CCA周围,然后通过背侧切口,暴露后颈部第一颈椎,电凝左右椎动脉,造成永久闭塞。24h后把清醒的大鼠握在手中,夹闭双侧CCA。闭塞10-30分钟双侧CCA可产生选择性神经细胞死亡。以后一些学者对本模型进行改进,但由于椎动脉仅能凭经验盲烧,技术不熟练者可能损伤脑干。本模型的成功率大约在40～50 .1.