【一氧化氮在缺血性脑损伤中作用机制的研究】吕晓红.pdf

在此论文完成之际,我愿借此论文首页向我的导师饶明俐教授致以深深的谢意！感谢饶明俐教授在我学习、工作和生活中给于的股切教诲、精心培养和热情关怀,使我在极其困难的情况下完成了课题研究和论文撰写.表心感谢您饶明俐教授！

四、一氧化氮在迟发性神经元坏死中与细胞程序性死亡关系的初探.材料与方法结果讨论五、结论第三部分一氧化氮在体外大鼠神经细胞原代培养中作用机制的研究材料与方法.结果讨论结论第四部分一氧化氮在脑梗塞病人急性期中作用机制的研究临床资料.材料与方法果讨论结论.

等许多可以引起脑循环血液动力学急剧改变的内外科急症都存在着类似可逆性前脑缺血再灌流的病理过程,另外局灶性缺血时,病灶核心部位的细胞通常是无法恢复的,而半影区细胞虽然受累,如果能够及时建立再灌,还有恢复潜力.因此我们选择了Wistar大鼠制作4VO前脑缺血再灌模型,通过病理、生化改变,研究NO在DND中的作用机制.1.DND动物模型的制作:本文采用健康成龄雌性Wistar大白鼠,10 水合氯醛0ml/100g体重腹腔注射麻醉后,固定于动物大脑立体定位仪上,头前倾30°,以充分暴露后颈部。头顶部正中切口,分离背阔肌和斜方肌,暴露第一颈椎横突翼小孔,将直径为0.