[丙烯□胺的毒性研究-病理超微结构离子及脑能通代谢的改变]赫秋月

【丙烯□胺的毒性研究-病理超微结构离子及脑能通代谢的改变】赫秋月.pdf目录 中文摘要 英文摘要 第一部分丙烯酰胺的神经毒性作用(综述)一、一般药理学和毒理学 二、形态学改变 -9 三、神经化学影响 -13 四、电生理的影响 -16 第二部分ACR对变异的C57BL/0la鼠和正常的C57BL/6J 鼠神经系统影响的实验病理研究 -18 一、材料和方法 -18 二、结果 -20 三、讨论 -24 四、结论 -28 第三部分ACR对捻挫损伤的0la鼠和6J鼠有髓 纤维变性和再生的影响 -29 一、材料和方法 -29 二、结果 -30 三、讨论 -34 四、结论 -36丙烯酰胺的毒性研究 一病理、超微结构、离子 及脑能量代谢的改变 博士研究生 赫秋月 指导教师 饶明俐教授 论文摘要 丙烯酰胺(Acrylamide,ACR)单体是生产聚丙烯酰胺的原料,后者无 毒,广泛用于工业生产。据1991年统计,ACR在日本的产量居世界首位,其 次为美国,我国现有工厂20多家。ACR单体是一种神经毒,可以通过皮肤、粘膜、呼吸道和消化道等各种途径进入人和动物体内引起中毒。人中毒 引起感觉一运动型周围神经病.动物中毒产生后肢无力和共济失调,病理 改变为中枢一周围远端轴突病。制了捻挫损伤后有髓纤维的再生.第四部分ACR对脑能量代谢的影响及意义 我们采用生化分析技术,在整体水平对0la鼠和6J鼠ACR中毒后脑能 量代谢的改变进行了研究.结果:ATP含量在0la鼠出现一过性的降低,在1周组略低于正常对照 组,以后很快恢复到正常对照水平。ADP和AMP变化不明显,葡萄糖含量在 第1周和3周组均明显低于正常对照组,至第5周组恢复正常。CK活性在第 1周略低,以后恢复到正常。6J鼠其能量代谢的变化明显比0la鼠严重而 持久,ATP含量明显降低且持久。以1周组最明显至第5周仍不恢复,ADP、AMP明显增高.结论:ACR抑制6J鼠的脑能量代谢,对0la鼠没有影响。
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