[骨肉瘤多药耐模型的建立及逆转多药耐药的基础研究与临床应用]谷贵山-V2

【骨肉瘤多药耐模型的建立及逆转多药耐药的基础研究与临床应用】谷贵山.pdf谨以此文献给我的导师徐 華香教授,他那渊博的学 识、严谨的治学态度、最于 开拓创新的敬业精神和严以 律已宽以待人的性格将永远 是我人生的楷模。在此向三 年来在学习、工作和完成课 题过程中给子我无微不至关 怀和严格教海的导师表示裹 心的感谢和深深的敬意！第四章P一170蛋白、GST、TOPO一Ⅱ、nm23、CD44在骨肉瘤中 的表达及其与预后的关系 第一节前言第二节材料与方法第三节结果第四节讨论照片.参考文献第五章阿霉素对骨肉瘤细胞及其耐药模型细胞的钙离子通道的影响 第一节前言第二节材料与方法第三节结果第四节讨论参考文献.第六章骨肉瘤化疗方案设计的再认识 第一节前言第二节 方体外实验第三节 临床应用第四节 讨论微克阿霉素单独作用24小时,骨肉瘤细胞的细胞活性在90 左右,抑制 率为10 ,48小时抑制率为50 左右,而加入异搏定后,骨肉瘤细 活性明显降低,特别是在1微克/毫升细胞悬液浓度时,抑制率达量 高,24小时细胞抑制率可达50 左右。肿瘤坏死因子单独作用浓度在1 万单位/毫升以内,对两组细胞活性无明显影响。而与阿霉素联合应用,当加入TNF时,随着TNF浓度的不断增加,两组细胞的细胞活性渐渐下降 度达到和超过6万单位/毫升时,R-OS-732细胞活性下降至最低点,最低达 29 .可见TNF具有提高ADM疗效的作用,但在耐药细胞中表现最为明 显.P
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