本页收录《微量元素镍锰对实验性大鼠糖尿病的保护作用及其机理的研究》,资料类别为专题研究资料。可在本页查看基本书目信息与部分原页预览,并了解数字文件获取方式。本数字文件共16页,文件大小约0.54MB。
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- 专题
- 微量元素镍锰对实验性大鼠糖尿病的保护作用及其机理的研究
- 类别
- 专题研究
- 页数
- 16页
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【微量元素镍锰对实验性大鼠糖尿病的保护作用及其机理的研究】杜红伟.pdf目 摘要 前言 材料与方法 一、DM动物模型的复制 二、实验设计 三、观测指标 四、统计学处理 实验结果 讨论.一、微量元素Ni对DM的作用 二、微量元素Mn对DM的作用 小结.致谢.生二种有益的影响:一是微量元素Ni、Mn可以减经致DM药物对膜岛β细 胞的破坏作用,部分地保护β细胞的功能.二是能够明显地改善DM的症 状,延缓DM的发生发展。其机制是可能提高体内SOD水平,阻断STZ所 产生的自白基对胰岛β细胞的破坏,减弱胰岛β细胞对STZ毒性作用的敏 感性,对胰岛β细胞产生保护作用。为微量元素Ni、Mn防冶人类糖尿病提 供了理论根据和迪拓新经.关键词:糖尿病(DiabetesMallitus)微量元素(Traceelements)镍(Nickel,Ni)锰(Manganese,Mn)自由基(Free一Radical)链脲菌素(Streptozotocin STZ)STZ的毒性作用,可保护β细胞免受损伤。不少实验研究业已通过调节免疫 系统来阻断STZ对免疫介导所引起的胰岛β细胞破坏,Jose.M等认为各种 免疫抑制因素可以改善或预防小剂量STZ引起的DM1,因此,许多研究 在应用STZ之前和应用STZ之后,给大鼠注射抗淋巴细胞血浆21、单克 隆抗体4来预防和抑制STZ的致DM作用取得-定的进展。此外,在营养 因素方面,研究表明应用高蛋白饮食5或体外给予不同浓度的葡萄糖可 减弱和阻断STZ对胰岛β细胞的损害。关于微量元素是否具有防治DM的 发生发展,以及延缓或阻断STZ对胰岛β细胞损伤的研究尚不多见。
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