【氧自由基在岛状皮瓣缺血再灌流损伤中的病理作用的实验研究】金建国.pdf

目摘要前言实验和结果实验动物二、岛状皮瓣设计和手术方法三、实验一(皮瓣血供试验)四、实验二 1、皮瓣自由基总量的测定 2、皮瓣S0D活性测定 *10 3、皮瓣CAT活性测定 4、皮瓣过氧化脂质测定五、实验三(皮瓣X0D活性测定)六、实验四(SOD抗再灌流损伤作用观察)讨论结语致谢 *24 参考文献英文摘要附图

5、X0D活性测定,采用比色法。实验分组为对照组、缺血7小时30分钟组和缺血8小时组。结果:缺血组X0D活性显著高于对照组(P<0)6、SOD提高缺血/再灌流后皮瓣成活率的研究,在缺血B小时,再灌流前,用SOD灌注。结果用S0D灌注组,术后7天皮瓣成活面积达80 以上的占8/10,面没用S0D灌注组除 4例成活面积在20一30 外,其余几乎全部坏死.以前绝大多数学者认为,缺血是造成组织坏死的主要原因。随着对自由基生物学研究的深入,McCord等提出:在许多临床情况下,这种损伤多数不是发生在组织缺氧(血)期,而是发生在分子氧从新进入组织时,即再灌流期。

基的形式来进行的。后来Fridovich发展了这种假设为氧毒性的超氧化物理论,该理论认为在活体中超氧自由基的形成在氧的毒性效能中起了一种主导作用”。1969 年,McCord和Fridovich发现了清除O的超氧化物歧化酶(SOb)以后,从面证实了生物体内内源性自由基的存在。(一-)自由基的概念和特性ttt 以共价键形成的化合物,在共价键断裂时有两种不同的方式:异裂形成离子:均裂形成自由基.8+y- 均裂A,B-.A+B 由此可见,自由基是具有非偶电子的原子、原子团、分子或离子。氧分子得到一个电子,则成为带一负电荷及另一未配对电子的阴离子自由基。